Oferta badań
Przykładowe panele:
Celem ilościowej analizy intermediatów szlaku tlenku azotu (NO) jest ocena metabolizmu tlenku azotu, pozwalająca zrozumieć rolę w różnych procesach fizjologicznych, takich jak regulacja ciśnienia krwi, funkcjonowanie układu odpornościowego, neuroprzekaźnictwo oraz kontrola stanu zapalnego. Arginina, cytrulina i ornityna, będące pośrednimi produktami szlaku tlenku azotu, są zaangażowane w produkcję NO, który pełni funkcję sygnalizacyjną w komórkach. Analiza tych związków pozwala na ocenę, na jakim etapie szlaku występują ewentualne zaburzenia. Asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) jest inhibitorem NOS i może wpływać na produkcję NO. Z kolei symetryczna dimetyloarginina (SDMA) może odgrywać rolę w regulacji metabolizmu argininy, wpływając pośrednio na poziom tlenku azotu. Pomiar stężenia ADMA i SDMA jest ważny w kontekście oceny równowagi między syntezą a hamowaniem NO. Poliaminy, takie jak putrescyna, spermidyna, czy spermina, wpływają na metabolizm argininy, produkcję NO, a także na procesy zapalne, proliferację komórek oraz apoptozę. Ten panel pozwala na ocenę ewentualnych zaburzeń w metabolizmie komórkowym i homeostazie. Dysfunkcje szlaku tlenku azotu są związane z wieloma chorobami, takimi jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca, niewydolność serca, a także zaburzenia neurologiczne. Ilościowa analiza metabolitów może pomóc w diagnozowaniu i monitorowaniu postępu tych chorób.
• intermediaty szlaku tlenku azotu:
arginina, cytrulina, ornityna, asymetryczna dimetyloarginina (ADMA), symetryczna dimetyloarginina (SDMA), dimetyloamina (DMA), spermidyna, spermina, putrescyna
Układ endokannabinoidowy odgrywa kluczową rolę w regulacji wielu procesów, takich jak odpowiedź na sygnały stresowe, reakcje zapalne, rozszerzanie naczyń krwionośnych, oraz funkcje metaboliczne. Analiza endokannabinoidów pomaga w zrozumieniu, jak ten układ reguluje kluczowe procesy biologiczne. Niektóre endokannabinoidy, takie jak PEA i OEA, mają właściwości przeciwzapalne i mogą wpływać na modulację odpowiedzi immunologicznej, co może być istotne w kontekście chorób zapalnych, takich jak choroby autoimmunologiczne, zapalenie stawów, czy choroby neurodegeneracyjne. Związki takie jak anandamid (AEA) są silnie związane z regulacją nastroju, stresem i bólem. Analiza tych endokannabinoidów pozwala na ocenę ich wpływu na układ nerwowy, a także na zrozumienie mechanizmów działania substancji o działaniu przeciwbólowym i przeciwlękowym. Endokannabinoidy, zwłaszcza OEA i PEA, są również zaangażowane w regulację apetytu, metabolizm lipidów oraz procesy energetyczne. Ilościowa analiza pozwala na zrozumienie mechanizmów homeostatycznych organizmu oraz identyfikację zaburzeń w jego funkcjonowaniu, co może być istotne w diagnostyce i leczeniu chorób zapalnych, neurologicznych, metabolicznych i psychiatrycznych.
• endokannabinoidy:
palmitoiloetanoloamid (PEA), oleoiloetanoloamid (OEA), 2-arachidonyloglicerol (2-AG), 1-arachidonyloglicerol (1-AG), anandamid (AEA), stearoiloetanoloamid (SEA)
Eikozanoidy to grupa bioaktywnych lipidów, które powstają w wyniku metabolizmu kwasu arachidonowego. Są one kluczowe w regulowaniu wielu procesów fizjologicznych, takich jak odpowiedź zapalna, krzepnięcie krwi, regulacja ciśnienia krwi, reakcji immunologicznych oraz homeostazy naczyniowej. Zrozumienie ich roli jest istotne w diagnostyce i leczeniu chorób zapalnych, kardiologicznych oraz nowotworowych. Wśród eikozanoidów wymienia się m.in. prostaglandyny (PG), tromboksany (TX), leukotrieny (LT) oraz ich pochodne. 6-KETO-PGF1, 13,14-Dihydro-PGE1 i PGE2 to prostaglandyny, które odgrywają rolę w procesach zapalnych, rozszerzaniu naczyń krwionośnych, regulacji ciśnienia krwi oraz indukcji bólu i gorączki. Leukotrien B4 (LTB4) jest silnym mediatorem zapalenia, wpływającym na aktywację leukocytów, zwłaszcza neutrofili. PGD2 i PGF2 mają działanie prozapalne i są związane z reakcjami alergicznymi oraz regulacją skurczu mięśni gładkich w drogach oddechowych i macicy. Tromboksan B2 (TXB2) jest metabolitem tromboksanu A2, który odgrywa ważną rolę w procesie krzepnięcia krwi, powodując agregację płytek krwi i skurcz naczyń. 15-DEOXY-12,14-PGJ2 to produkt metabolizmu prostaglandyny J2, który wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające, a także jest zaangażowany w regulację ekspresji genów związanych z zapaleniami i metabolizmem lipidów.
Analiza eikozanoidów ma na celu monitorowanie procesów zapalnych, odpowiedzi immunologicznych, oraz układu sercowo-naczyniowego. Pomiar ilościowy tych związków jest istotny w diagnostyce chorób zapalnych, chorób serca, astmy, a także w ocenie skuteczności terapii farmakologicznych, takich jak leki przeciwzapalne, które mogą wpływać na szlaki biosyntez eikozanoidów.
• eikozanoidy:
6-KETO-PGF1, 13,14-Dihydro-PGE1, LTB4, PGD2, PGE2, PGF2, TXB2, 15-DEOXY-12, 14-PGJ2
Szlak kynureniny to jeden z głównych szlaków metabolizmu L-tryptofanu. Na początku L-tryptofan jest przekształcany do kynureniny, która jest kluczowym metabolitem pośrednim. Następnie kynurenina może przejść w kwas 3-kinureninowy lub 3-hydroksykynureninowy. Kwas 3-kinureninowy jest ważnym metabolitem neuroaktywnym, który ma działanie ochronne dla układu nerwowego, ale także może być neurotoksyczny w nadmiarze. Kwas 3-kinurenina jest również związany z procesami zapalnymi i chorobami neurodegeneracyjnymi. 5-hydroksytryptofan to metabolit tryptofanu związany z syntezą serotoniny, chociaż może także powstawać w szlaku kynureninowym. Kwas 3-indolepropionowy jest końcowym produktem metabolizmu tryptofanu, posiadającym właściwości przeciwutleniające i może mieć wpływ na mikrobiom jelitowy oraz układ nerwowy. Szlak kynureninowy ma kluczowe znaczenie w regulacji funkcji neurologicznych i immunologicznych. Dysregulacja tego szlaku jest związana z rozwojem wielu chorób, w tym zaburzeń psychicznych, chorób neurodegeneracyjnych, a także zaburzeń metabolizmu.
• metabolity szlaku kynureniny:
L-tryptofan, kinurenina, 5-hydroksytryptofan, kwas 3-kinurenina, kwas 3-kinurenina, 5-hydroksytryptofan, kwas 3-indolepropionowy
Trimetyloamina (TMA) to organiczny związek chemiczny należący do aminy, który powstaje głównie w wyniku metabolizmu mikroflory jelitowej z prekursorów takich jak cholina, lecytyna i karnityna. Jest to substancja lotna o charakterystycznym zapachu ryb. TMA może być wchłaniana do krwi i transportowana do wątroby, gdzie jest metabolizowana do tlenku trimetyloaminy (TMOA) przez enzymy cytochromu P450.
Tlenek trimetyloaminy (TMOA) powstaje w wyniku metabolizmu TMA i jest wydalany głównie z moczem. Badania sugerują, że nadmiar TMA w organizmie, a w konsekwencji również TMOA, może mieć związek z rozwojem chorób układu sercowo-naczyniowego, ponieważ jego metabolity mogą przyczyniać się do uszkodzenia śródbłonka naczyń oraz zwiększać ryzyko miażdżycy.
• trimetyloamina (TMA), tlenek trimetyloaminy (TMOA)
Nitroalkeny, w tym związki takie jak 9-nitrooleinian, mogą modulować szlaki zapalne poprzez wpływ na aktywność enzymów zapalnych, takich jak cyklooksygenaza (COX) i lipooksygenaza (LOX). Grupa nitrowa (-NO₂) może wpływać na aktywność antyoksydacyjną tych związków, co może pomóc w ochronie komórek przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniem DNA. Nitroalkeny mogą wpływać na metabolizm tłuszczów i lipidów w organizmach, np. przez zmianę ekspresji genów związanych z syntezą i rozkładem lipidów. Istnieją badania sugerujące, że nitroalkeny mogą hamować rozwój komórek nowotworowych, głównie dzięki wpływowi na szlaki sygnalizacyjne odpowiedzialne za proliferację i apoptozę komórek. Nitroalkeny, takie jak 9-nitrooleinian, 10-nitrooleinian, oraz izomery nitro sprzężonych kwasów linolowych, pełnią istotną rolę w regulacji procesów zapalnych, metabolizmu lipidów oraz mogą wykazywać działanie antyoksydacyjne i przeciwnowotworowe. Związki te mogą mieć potencjał terapeutyczny, szczególnie w kontekście chorób zapalnych, sercowo-naczyniowych i nowotworowych.
• nitroalkeny:
9-Nitrooleinian, 10-Nitrooleinian, 9(E),11(E)-12-nitro sprzężony kwas linolowy, 9(E),11(E)-9-nitro sprzężony kwas linolowy;
Nitro- i halogenkowe pochodne tyrozyny, takie jak 3-nitrotyrozyna, 3-chlorotyrozyna i 3-bromotyrozyna, powstają w wyniku reakcji tyrozyny z reaktywnymi formami azotu i halogenów, co często zachodzi w stanach zapalnych i stresie oksydacyjnym. Te zmodyfikowane pochodne tyrozyny pełnią rolę biomarkerów uszkodzeń białek spowodowanych przez reaktywne formy tlenu i azotu, a ich obecność wskazuje na nasilenie procesów zapalnych w organizmach. Ponadto, mogą wpływać na funkcję białek, zmieniając ich aktywność enzymatyczną oraz strukturę, co ma znaczenie w kontekście chorób neurodegeneracyjnych, sercowo-naczyniowych oraz innych zaburzeń zapalnych. Analiza tych związków pozwala na monitorowanie stanu zapalnego oraz ocenie ryzyka rozwoju przewlekłych chorób związanych z uszkodzeniem oksydacyjnym.
• nitro i halogenkowe pochodne tyrozyny:
3-nitrotyrozyna, 3-chlorotyrozyna, 3-bromotyrozyna
Glikozaminoglikany (GAG) to długie, nierozgałęzione łańcuchy polisacharydowe, które odgrywają kluczową rolę w organizmach żywych, pełniąc funkcje strukturalne, mechaniczne i biologiczne. Wśród GAG znajdują się różnorodne disacharydy siarczanowe, takie jak siarczan chondroityny i heparyny, a także kwas hialuronowy, które mają znaczący wpływ na funkcjonowanie tkanek i organów.
Disacharydy siarczanu chondroityny/dermatanu (ΔCS) są różnymi formami siarczanów chondroityny, które różnią się miejscem przyłączenia grup siarczanowych (np. 4S, 6S, 2S) do reszt galaktozaminowych (GalNAc). Te GAG są składnikami macierzy pozakomórkowej, gdzie pełnią rolę w utrzymaniu elastyczności i sprężystości tkanki łącznej, a także w procesach naprawy chrząstki i kości. Ich zmodyfikowane formy, np. ΔCS-4S6S czy ΔCS-2S4S, mogą być związane z regulacją procesów zapalnych i uszkodzeń tkankowych.
Disacharydy heparyny (ΔHS) są związane z heparyną, której struktura jest bogata w grupy siarczanowe (np. 2S, 6S). Heparyna jest ważnym antykoagulantem, odgrywającym kluczową rolę w regulacji krzepnięcia krwi, a także w interakcjach z różnymi białkami i receptorami, wpływając na procesy zapalne, angiogenezę i immunologiczne odpowiedzi organizmu.
Kwas hialuronowy (ΔHA) jest naturalnym GAG, który jest głównie odpowiedzialny za utrzymanie nawilżenia tkanek i właściwości mechanicznych chrząstki, a także w procesach gojenia ran i regeneracji. Jest obecny w wielu tkankach, w tym w skórze, stawach i tkankach łącznych, a jego modyfikacje (np. ∆HexAβ1,3 [GlcNAcβ1,4 GlcAβ1,3]2 GlcNAc) wpływają na jego funkcjonalność w organizmach.
Analiza GAG i ich disacharydowych pochodnych ma na celu zrozumienie roli w różnych procesach biologicznych, w tym w mechanizmach naprawy tkanek, regulacji procesów zapalnych, krzepnięcia krwi oraz w rozwoju i progresji wielu chorób, takich jak choroby zapalne, nowotworowe, reumatyczne, czy też choroby związane z uszkodzeniem chrząstki. Ilościowa analiza tych związków pozwala na monitorowanie funkcji oraz potencjalne zastosowanie w terapii regeneracyjnej i leczeniu chorób związanych z układem mięśniowo-szkieletowym i sercowo-naczyniowym.
• glikozoaminoglikany (GAG):
disacharydy siarczanu chondroityny/dermatanu: ΔCS-0S (∆UA–GalNAc); ΔCS-4S ( ∆UA–GalNAc, 4S);ΔCS-6S (∆UA–GalNAc, 6S); ΔCS-4S6S (∆UA–GalNAc, 4S, 6S (diE)); ΔCS-2S4S (∆UA, 2S–GalNAc, 4S (diB)); ΔCS-2S6S (∆UA, 2S–GalNAc, 6S (diD)); ΔCS-2S (∆UA, 2S– GalNAc), disacharydy heparyny: ΔHS-2SNS (∆UA,2S–GlcNS); ΔHS-6SNS (∆UA–GlcNS,6S); ΔHS-2S (∆UA,2S–GlcNAc); ΔHS-6S (HexA– GlcNAc,6S); ΔHS-2SNH (∆UA,2S–GlcN); ΔHS-2S6SNH (∆UA,2S–GlcN,6S); ΔHS-6SNH (∆UA–GlcN,6S); ΔHS-0SNH (∆UA–GlcN), kwas hialuronowy: ΔHA; ∆HexAβ1,3 [GlcNAcβ1,4 GlcAβ1,3]2 GlcNAc.